姜黄素抑制头颈鳞状细胞癌中致癌物和尼古丁诱导的雷帕霉素通路激活的哺乳动物靶标。
摘要来源：Cancer Prev Res（费城）。 2010 年 12 月；3(12)：1586-95。 Epub 2010 年 9 月 17 日。PMID：20851953
摘要作者：Cheryl A Clark、Matthew D McEachern、Shivang H Shah、Youhua Rong、Xiaohua Rong, Christopher L Smelley, Gloria C Caldito, Fleurette W Abreo, C O Nathan
文章所属单位：路易斯安那州立大学健康科学中心耳鼻咽喉头颈外科系，头颈外科肿瘤科主任， Feist-Weiller 癌症中心，什里夫波特，LA 71130-3932，美国。 [电子邮件受保护]
摘要：姜黄素似乎是一种安全、具有生物活性的食品化合物，具有潜力l 对头颈鳞状细胞癌（HNSCC）高危患者进行化学预防。中间终点的识别和验证是评估化学预防剂的重要步骤。 AKT/MTOR 通路生物标志物是致癌过程以及姜黄素干预机制所固有的。在 9 例 HNSCC 和角质形成细胞系中检测了姜黄素的抗增殖作用。尼古丁是一种与烟草成瘾有关的基因毒性生物碱，可形成 DNA 加合物，并与上呼吸消化道癌症的发生有关。姜黄素的抗增殖作用与尼古丁存在或不存在时对 AKT/MTOR 通路的抑制有关，尼古丁也会诱导该通路。姜黄素在抑制 SCC40 异种移植物的生长方面非常有效，其活性与 MTOR 下游靶点 pS6 的调节有关。 15 mg 姜黄素可显着提高 4NQO 致癌模型的存活率（286±37 天与 350 天）奥德尔生存研究。 HNSCC致命进展的一个主要原因是恶性细胞的局部区域迁移和侵袭，姜黄素在体外和体内显着抑制癌细胞迁移和侵袭，其中pS6的下调与MMP-9的显着减少相关。这是第一项研究证明姜黄素通过阻断尼古丁诱导的 HNSCC AKT/MTOR 通路激活来抑制尼古丁的不利影响，从而阻碍细胞迁移。这些研究表明，用姜黄素抑制 AKT/MTOR 通路可能可用作口服化学预防剂。