摘要来源： 前神经科。 2016; 10：598。 EPUB 2017年1月31日。PMID： 28197064“> 28197064 Rizak，Shihao Wu，Zhengbo Wang，Rongqiao He，Min Su，Dongdong Qin，Jingkun Wang，Jintian Hu xiaing He 最近的研究表明，formaldehyde（fa）诱导的神经毒性（ALZ）是AL）。 FA水平升高与记忆障碍和AD病理学的主要标志有关，包括β-淀粉样蛋白斑块，TAU蛋白质高磷酸化和神经元丧失。关于Sveratrol（RES）作为多酚抗氧化剂，被认为具有治疗AD治疗的治疗潜力。但是，尚未阐明RES是否可以针对与AD病理学有关的FA诱导的神经元损伤发挥神经保护作用。为了回答这个问题，在FA暴露之前和之后研究了RES对Neuro-2a（N2A）细胞的影响。该实验发现，与RES进行的预处理显着降低了FA诱导的细胞毒性，细胞凋亡率降低，并以剂量依赖性方式抑制TH181处TAU蛋白的高磷酸化。进一步的测试表明，这种作用与抑制糖原合酶激酶（GSK-3β）和钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CAMKII）活性有关，这两种都是重要的激酶fortau fortau蛋白质磷酸化。此外，发现RES增加了磷酸磷酸盐/磷酸蛋白磷酸酶-2a（PP2A）的活性。总而言之，这些发现提供证据表明RES可保护N2A细胞免受FA诱导的损害的影响，并表明通过RES抑制GSK-3β和CAMKII以及PP2A的激活，分别可以防止过度磷酸化和/或介导Tau蛋白的去磷酸化。 RES对FA诱导的损伤的神经保护作用的基础的这些可能的机制通过抑制Tau蛋白高磷酸化为AD处理提供了另一种观点。