硅酸盐可以改善果糖诱导的脂质积累，并激活HEPG2细胞中的自噬

Yang Li

BACKGROUND: Autophagy was recently regarded as a potential mechanism in nonalcoholic fatty liver disease.天然类黄酮（SIL）已用于预防非酒精性脂肪肝病，但是，基本机制尚不清楚。本研究的目的是探索SIL对肝脂肪变性的影响以及与自噬的可能联系。

方法： 通过油红色O染色和甘油三酸酯含量观察到HEPG2细胞中的肝脂肪变性。通过自噬检测试剂盒测试SIL对自噬的影响，固醇调节元素结合蛋白1（SREBP-1），脂肪酸合酶（FAS），轻链3，Beclin-1，p62，AMP激活激酶（AMPK）和乳化性小蛋白（Mammalalian）的表达受blots。

结果： 与对照组相比，高果糖组中HEPG2细胞的脂质积累显着增加。 SIL干预后，脂质积累减少。使用荧光显微镜，发现SIL诱导自噬。与对照组相比，高果糖通过srebp-1，Fas和磷酸化的-MTOR的表达增加，而轻链3和Beclin-1的表达减少，而SREBP-1，FAS和P62通过自噬抑制增加。相反，相反的结果是在SIL干预组中。 The protein content of phosphorylated-mTOR was decreased, while phosphorylated-AMPK was increased in the SIL group compared to the high-fructose group.

CONCLUSION: SIL can reduce lipid accumulation in HepG2 cells exposed to high-fructose by inducing autophagy. AMPK/MTOR信号通路可能是基本分子机制之一。