文章发布状态文章:免费

单击此处阅读完整的文章以阅读完整的文章。

摘要标题:

sinensettin cill cartertin commantin commanter抗药性抗药性抗药性人类抗药性的人类批准的人类批准的人类趋于强化的人类的呼吸量PTEN/PI3K/AKT信号通路,诱导细胞凋亡并抑制细胞迁移和侵袭。

摘要来源:

j buon。 2020 Mar-Apr; 25(2):1251-1256。 PMID: 32521933“> 32521933 Jiang,Zhiming Qiao

文章隶属关系:

bo huang

摘要:

目的: 当前研究工作的主要重点是解释自然发生的抗癌症的抗癌症的抗癌剂, TJ-GBC2细胞系。它的影响ducing apoptosis mediated via targeting PTEN/PI3K/AKT signalling pathway were also examined along with cell migration and invasion.

METHODS: Cell proliferation was tested by MTT cell viability assay.荧光显微镜用于使用DAPI染色以及使用膜联蛋白V/碘化丙烷(PI)测定法进行凋亡相关的研究。此外,进行了蛋白质印迹分析,以检查Sinensetin对凋亡相关蛋白和BAX BCL-2的表达以及PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响。分别通过伤口愈合测定法和Transwell细胞浸润测定法研究了测试分子对细胞迁移和侵袭的影响。

结果: 结果表明,结果表明,sinensetin治疗在细胞依赖性中引起了sinensetin的治疗,在Dose依赖性方面导致了细胞依赖性的抑制作用。 DAPI染色测定和膜联蛋白V/P我的测定表明,由于凋亡的诱导,GBC细胞的细胞活力受阻。它也与Bcl-2的下调和BAX水平的上调有关。此外,伤口愈合测定法和Transwell细胞入侵测定法表明,细胞迁移以及癌症胆囊细胞的细胞侵袭以浓度依赖性的方式降低。进一步可以看出,西辛蛋白治疗导致基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达的增强。结果还表明,经过测试的分子有可能抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路。

结论: 在结论中,目前的研究表明,对Sinensetin degucation的潜力和验证药物的潜力是批准的。进行体内研究。

研究类型 : 体外研究
更多链接
疾病 : 胆囊癌,
治疗物质 : 黄酮类化合物,

重点研究课题

本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前,建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com,期刊文章版权归原所有者所有。