摘要标题：
Oridonin抑制缺氧诱导的上皮 - 间质转变和通过低氧诱导因子-1α/基质金属肽酶-9胆囊癌中的细胞迁移。
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抗癌药物。 2019 10; 30（9）：925-932。 PMID： 31517732“> 31517732 Renfeng Li，Shengping Song，Chuang Zhou，Ruo Feng，Wenlong Zhai
文章隶属关系：Kunlun Chen
摘要：缺氧在癌症发展和进展中具有至关重要的作用。我们先前的研究表明，在GBC-SD胆囊癌（GBC）细胞中缺氧微环境中，细胞迁移增加。 Oridonin是一种从植物性rabdosia rubescens中分离出的生物活性二萜化合物，已被确定为各种类型癌症中的抗癌剂。但是，它在细胞增殖，凋亡和MI中的作用缺氧微环境和相关的调节机制中的沟通尚未在GBC中完全阐明。本研究研究了奥里多尼素对GBC体外和体内GBC中细胞增殖，细胞凋亡，细胞周期和细胞迁移的影响。此外，在GBC中探索了奥里多宁在缺氧诱导的细胞迁移及其潜在机制中的作用。结果表明，用oridonin的治疗显着抑制了细胞增殖和GBC-SD细胞的转移能力，以剂量依赖性方式增加，增加了细胞凋亡水平和在G0/G1阶段诱导细胞周期停滞。进一步的实验表明，通过下调低氧诱导因子的表达水平（HIF）-1α/基质金属肽酶（MMP）-9，Oridonin可以抑制缺氧诱导的上皮间质转变和细胞迁移。此外，Oridonin抑制了GBC细胞的生长，并下调了HIF-1α和MMP-9的表达水平GBC-SD细胞异种移植模型。综上所述，这些结果表明Oridonin在GBC中具有抗癌特性。值得注意的是，奥里多宁可以通过靶向HIF-1α/MMP-9信号通路来抑制肿瘤上皮 - 间质转变和细胞迁移。