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染料木黄酮通过在SRC激活的人类胆囊癌细胞中提高P21水平来阻止G2/M的细胞周期来抑制V-SRC驱动的增殖活性。
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营养癌。 2020年7月24日：1-9。 EPUB 2020年7月24日。PMID： 3270588888888888888888 Nishi，Takako Higuchi，Shuji Nakano
文章隶属关系：misaki ono
摘要：激活的SRC与许多人类癌的发展，进展和转移有关。尽管大豆异黄酮具有潜在的抗癌活性，但异黄酮对SRC致癌活性的影响仍然未知。使用V-SRC转染的人腺癌细胞（hag/src3-1），我们研究了SRC在包括染料黄酮，大兹氏蛋白酶，戴兹蛋白，甘氨酸酯，甘氨酸蛋白和雌雄同体在内的异黄酮抗增殖活性中的功能作用。增长HAG/NEO3-5媒介物对照细胞受到染料木黄酮和Equol的有效抑制，但通过大泽蛋白和甘氨酸蛋白适度抑制。相反，与hag/neo3-5细胞相比，SRC激活赋予了对大泽蛋白，糖素或雌激素的耐药性，但使细胞对染料木黄酮更敏感。染料木黄酮在G2/M处显着阻碍了hag/src3-1细胞，而大二氮蛋白酶，糖素或雌激素都没有在任何细胞周期阶段捕捉细胞。两种异黄酮都不诱导凋亡。染料木黄酮随磷酸化的p21降低而增加了p53和p21的表达水平，但不影响主要细胞周期蛋白-CDK复合物的水平。综上所述，染料木黄酮将被视为唯一可能通过增加p21水平以G2/M诱导以G2/M诱导的阻止来抑制SRC驱动的增殖活性的唯一一种异黄酮成分。