Emodin通过谷胱甘肽耗尽和MRP1下调增强了胆囊癌细胞对铂药物的敏感性。
摘要来源：
biiochem pharmacol。 2010年4月15日； 79（8）：1134-40。 EPUB 2009年12月11日。PMID： 20005210“> 20005210”> 20005210 Yu-ying Chen, Gui-ying Shi, Hui Li, Jing Yi, Jian Wang
Article Affiliation:Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, China.
Abstract:Glutathione conjugation and transportation of glutathione conjugates of anticancer drugs out of cells are important for detoxification of many anticancer drugs.最近已提出对这种解毒系统的抑制作用，作为治疗耐药实体瘤的策略。胆囊癌对许多抗癌药物具有抗性，因此，需要制定一种新的癌症治疗策略y。在本研究中，我们测试了巨素（1,3,8-三羟基-6-甲基烷烷酮）的作用，这是我们组先前报道的活性氧（ROS）生成器，结合顺铂（Cisplatin（CDDP），CDDP），CADBOPLATIN（CBP）（CBP）或OXALIPLATIN CALT CALCCCIN CARCINSCINDERS SANCINDER CARCINDERS SANCCINDER CARCINDER CARCINDER CARCINDER CARCINDERS SANCCINDER CARCINDERS SAN CARCINDERS SAN CARCINDERS SAN CARCINDERSN。我们的结果表明，与单独的顺铂，卡铂或奥沙利铂治疗相比，与Emodin的共同治疗可以显着增强SGC996细胞的化学敏感性。我们发现该机制可能归因于谷胱甘肽水平的降低以及在SGC996细胞中多药耐药相关蛋白1（MRP1）表达的下调。对肿瘤小鼠的实验表明，Emodin/Cisplatin共同治疗通过增加肿瘤细胞凋亡并下调MRP1表达，抑制了体内肿瘤的生长。总之，Emodin可以作为辅助功能，以通过ROS相关机制来增强胆囊癌细胞中铂药的抗癌作用。