文章发布状态：免费
单击此处阅读完整的文章。途径。
摘要来源：
SciRep。2024Jul 20; 14（1）：16756。 EPUB 2024 7月20日。PMID： 39033253 CAI，Chao Huang，Jinfang Hu，Jianming Liu
文章隶属关系：Zhi Hu
摘要：Emodin（Emo）具有抗胆汁疾病的作用，由α-氯甲基异硫酸硫酸盐（ANIT）诱导。但是它的机制尚不清楚。 Farnesoid X受体（FXR）是胆汁酸核受体。最近的研究报告说，Sirtuin 1（SIRT1）可以调节FXR的活性。当前研究的目的是研究Emo对基于抗肝损伤O的机制N SIRT1/FXR信号通路。使用或不进行EMO治疗，使用ANIT诱导的胆汁淤积性大鼠。检查了血清生化指标以及肝组织病理学变化。检测到SIRT1，FXR，SHP，BSEP和MRP2的基因表达。在体外研究了SIRT1，FXR及其下游相关基因的表达。结果表明，EMO显着缓解了大鼠ANIT诱导的肝损伤，并增加了SIRT1，FXR，SHP，BSEP，BSEP和MRP2基因在肝脏中的表达，而CYP7A1的表达降低。 Emo显着激活FXR，而SIRT1抑制剂和SIRT1基因沉默显着降低了FXR的体外活性。总的来说，右剂量中的Emo对ANIT诱导的肝损伤具有保护作用，并且该机制可以通过SIRT1激活FXR，从而调节胆汁酸代谢，并减少肝细胞中的胆汁酸负荷。