摘要标题：
人类转录因子AP-1是胆汁酸引起的肝细胞凋亡的介体。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2006年2月17日； 340（3）：800-6。 EPUB 2005年12月20日。PMID： 16380075“> 16380075”> 16380075 RUST
文章隶属关系：医学系II-Grosshadern，慕尼黑大学，慕尼黑，德国。
摘要：由有毒胆汁酸引起的细胞凋亡被认为在胆汁淤积过程中导致肝损伤。转录因子AP-1与刺激和细胞类型有关诱导凋亡。尚不清楚主要的人类有毒胆汁酸，乙二脱氧胆酸（GCDCA）是否在肝细胞中调节AP-1。我们的数据表明，GCDCA（75 microm，4 h）显着上调了CFO和JUNB，如微阵列分析和实时PC所示R中的HepG2-NTCP肝癌细胞。 GCDCA（75 microm，4 h）还诱导了30分钟后EMSA确定的AP-1激活。同时，暴露于GCDCA后，AP-1转录活性增加了40％。姜黄素是一种AP-1抑制剂，剂量依赖性降低（1-25 microm）或完全废除（50 microm）GCDCA的凋亡效应。因此，GCDCA诱导的AP-1依赖性基因上调对于该胆汁酸的细胞毒性似乎很重要。