[青蒿素通过触发细胞周期停滞和凋亡抑制胆囊癌细胞系的扩散]。
摘要来源：
ehonghua wai wai ke za za Zhi。 2016年3月1日； 54（3）：222-7。 PMID： 26932893“> 26932893 M Wang，J Qian
文章隶属关系：j g jia
摘要：
目标： 评估阿耳马蛋白对增殖，细胞周期，细胞周期，细胞周期的影响class =“ sub_abstract_label”>方法： 胆囊癌细胞系（GBC-SD和NOZ）在体外培养。使用MTT测定法检查了青蒿素在不同浓度下对两种细胞系增殖的影响。用Artemi处理后24小时GBC-SD和NOZ细胞的细胞周期分布使用流式细胞仪检查Sinin（20μmol/L）。使用膜联蛋白（20μmol/L）治疗后，GBC-SD和NOZ细胞的凋亡使用膜联蛋白V/PI染色检查。P-ERK1/2，CDK4，Cyclin d1，p16，cyclin d1，p16，细胞色素c和caspase-3的表达式通过western blot sassay检查。 t-test and one way ANOVA were used to evaluate the differences between two groups and more than two groups, respectively.
RESULTS: The cell proliferation was significantly inhibited by artemisinin, the IC50 of artemisinin against GBC-SD and NOZ cells were 14.05μmol/L and 12.42 μmol/L分别。Artemisinin诱导的周期停滞，GBC-SD和NOZ细胞的G1种群增加到74.60％和78.86％。在处理阿梅米辛蛋白后，GBC-SD和NOZ细胞的细胞凋亡和NOZ细胞的凋亡群体分别增加到15.67％和16.51％。此外，p16的表达增加，p-erk1/2，cdk4和cyclin d的表达1被青蒿素下调（全p <0.05）。细胞色素c从线粒体释放到细胞质，导致caspase-3和PARP在处理青蒿素后的激活（p <0.05）。
结论： span> ERK1/2信号通路的下调，G1相阻滞和触发caspase-3-介质凋亡。