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Abstract Title:Paeoniae Radix Rubra can enhance fatty acidβ-oxidation and alleviate gut microbiota无序的INα-萘基异硫氰酸酯诱导的胆固醇模型大鼠。
摘要来源：
前药。 2022; 13：1002922。 EPUB 2022 10月21日。PMID： 36339580 36339580 Peng-Pu Wang，Jing Xian，Xing Han，Ming-Ying Shang，Guang-Xue Liu，Xuan Wang，Shao-Qing Cai
文章隶属关系：jing-jing-jing xu
摘要：cholestasis是最具破坏性的病理性病理性病理和可用的病理。 Paeoniae Radix Rubra（PRR）是一种用于治疗胆汁淤积的重要中国药物。这项研究结合了靶向代谢学，PCR阵列分析，和16S rRNA测序分析，以进一步阐明PRR治疗胆汁淤积的机制。 PRR明显逆转了脂肪酸的升高（FFA 14：0和其他14个脂肪酸），并在由α-萘基异硫氰酸氨基氰酸酯（ANIT）诱导的胆固醇模型中降低了有机酸（丙酮酸和柠檬酸）。 PRR还降低了八个升高的氨基酸（L-丙酸酯等）和五个升高的次生胆汁酸（Taurohyexyoxycholic Acid等）。途径分析表明，PRR显着缓解了八种途径（β-丙氨酸代谢）。此外，我们发现PRR显着逆转了CPT1A，Hadha，Ppara和Slc25A20的降低（四个与脂肪酸β-氧化有关的基因）由ANIT引起的，PRR明显降低了九型酰基氨基盐（将脂肪酸的形式降低到MITOCHOCTAICATRAICATRIAT中），该形式增加了β-氧化剂的氧化剂。这些结果表明PRR可以增强脂肪酸β氧化，这可能是PRR的方式降低模型大鼠血清中15个脂肪酸的水平。 16S rRNA测序分析表明，PRR减轻了模型大鼠中的肠道菌群疾病，包括上调四个属（等）并下调四个属（，等）。由于这八个属的相对丰度与PRR降低的五个次生胆汁酸（脱氧胆酸，牛lithocholic酸等）的水平显着相关，因此我们推断，我们推断出prr在五个次级胆汁酸中的下调在模型大老鼠中是在模型大鼠中的prr下调。因此，肠道菌群也可能是PRR抗溶质活性的潜在药理靶标。总之，我们认为PRR治疗胆汁淤积的机制包括增强脂肪酸β氧化和减轻肠道菌群疾病。