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Abstract Title:Fasting-induced RNF152 resensitizes gallbladder cancer cells to gemcitabine by inhibiting MTORC1介导的糖酵解。
摘要来源：
Iscience。 2024年5月17日； 27（5）：109659。 EPUB 2024 4月8日。PMID： 38706841 Yaqi ding，Rui Zan，Bohao Zheng，Winao Sun，Chaolin MA，Mengxuan Shu，Xiao Lu，Han Liu，Han Liu，Xiaoling ni，Houbao Liu，Tao Suo
文章隶属关系：ying tao tao
ying tao ying tao ：与耐药性相关的癌症和糖酵解代谢。禁食会上调RNF152并介导细胞的代谢状态。我们报告RNF152通过靶向Ragu来调节MTORC1信号传导Lator亚基P18，并减轻了胆囊癌（GBC）中的吉西他滨耐药性。我们在组织中检测到RNF152和P18的水平，并使用激活剂，抑制剂和慢病毒转染进行了机械研究。 GBC的RNF152水平明显低于相邻的非癌组织。禁食会损害糖酵解，诱导吉西他滨灵敏度，并上调RNF152表达。 RNF152的过表达增加了GBC细胞对吉西他滨的敏感性，而沉默的RNF152具有相反的作用。禁食诱导的RNF152泛素P18，导致蛋白酶体降解。 RNF152缺乏增加了p18的溶酶体定位并增加了MTORC1活性，从而促进糖酵解并降低吉西他滨的敏感性。 RNF152抑制MTORC1活性以抑制糖酵解并增强GBC中的吉西他滨灵敏度。