摘要标题：
由阿哌替特蛋白和槲皮素诱导的胃松弛：作用机理的分析。
摘要来源：
life sci。 2009年7月3日； 85（1-2）：85-90。 EPUB 2009年5月8日。PMID： 19427869 19427869 Mulè
文章隶属关系：dipartimento di Biologia纤维素纤维素e dello sviluppo，UniversitàdiPalermo，Viale Delle Scienze，意大利Palermo，意大利Palermo。
摘要。在本研究中，我们检查了苹果肽和槲皮素在分离的小鼠胃中诱导的胃松弛的作用机理。主要方法：由于内胚性压力的变化以及对两种类黄酮浓度浓度增加的反应，在不同的药理治疗前后测试了整个胃中的机械活性。 kEY发现：阿apigenin和槲皮素诱导的浓度依赖性胃松弛，阿映蛋白比槲皮素更有效。这些反应不受25DIDEOXYOXADENOSINE的影响，25DIDEOXADENOSINE是一种腺苷酸环化酶的抑制剂，3-异丁基1-甲基苯胺，一种非选择性抑制剂，一种环状核苷酸磷酸二酯酶的选择性抑制剂，或Ryanodine，或Ryanodine，一种从溶质固醇中含有较敏感的固定蛋白（均含有盐）的固定剂，是盐含量的固定剂，是盐氧化剂的固定剂，是对晶状体固定的 - 有效的（+）固定剂 - 均含有浓度的固定剂 - 是盐含量的 - 均敏感的 - 含量均应（均含有盐）的固定蛋白（））（）在硝苯地平存在的情况下，L型电压依赖性Ca（2+）通道的阻滞剂没有改变异丙肾上腺素诱导的弛豫。此外，两种类黄酮均导致浓度依赖性抑制因在Ca（2+）中外源应用Ca（2+） - 游离溶液，高K（+）或Carbachol引起的收缩反应。意义：我们的结果支持以下假设：阿哌替森和槲皮素的胃肌瘤作用是由于它们通过电压-D的负钙涌入的阴性调节而产生epentent ca（2+）通道，但是可能涉及导致收缩的信号传导级联反应的细胞内调节。