文章发布状态：免费摘要标题：
sp。促进胃药回流疾病实验模型中由胆汁诱导的活性氧引起的DNA损伤的修复。
摘要来源：
抗氧化剂（Basel）。 2023年6月21日； 12（7）。 EPUB 2023 JUN21。PMID： 37507854“> 37507854 茉莉·阿尔梅达（Jasmine Almeda），阿尔玛（Alma）catala-valentin，claudia d andl
文章隶属关系：joshua n bernard
摘要：胃食管反流疾病（GERD）导致胆汁诱导的活性氧化和氧化型炎症性炎症和氧化剂炎症，导致胆汁抗性的镇压和氧化炎性炎症性炎症，并导致炎症性炎症。从健康的食道到GERD，最终癌症的进展序列与微生物组的转移有关。是以健康食管中益生菌和抗氧化特性而闻名的共生生物。这促使我们在GERD期间研究了在胆汁富含胆汁环境中的生存方法，并确定它们与胆汁受伤的食管细胞的相互作用。为了模拟人类的回流条件，我们将三个（,,, ,，）暴露于胆汁。所有物种都宽容胆汁可能使它们能够在GERD条件下定居食管上皮。接下来，我们评估了胆汁损伤修复中的作用和作用的抗氧化潜力：我们使用ROS Marker 8-oxo鸟嘌呤和彗星测定法测量了胆汁诱导的DNA损伤。通过募集PH2AX/RAD51的募集，胆汁损伤后乳酸杆菌添加加速了胆汁诱导的DNA损伤，并减少了食管细胞中NFκB相关的炎症。这项研究表明，患者对预防巴雷特食管和食管腺癌的抗基因毒性和抗炎作用。与gerd。