姜黄素对人食管上皮细胞中IL-6和IL-8的酸性pH诱导的表达（HET-1A）的影响：PKC，MAPKS和NF-KAPPAB的作用。
摘要来源：摘要来源：
aM J AM J PhystRoctest liver liver liver liver liver liver liver physiol。 2009年2月； 296（2）：G388-98。 Epub 2008年12月12日。PMID： 19074641“> 19074641 Manley，Michael Wellner，Martin Floer，David G Binion，Reza Shaker
摘要：
人类食管上皮细胞在食管炎症中对胃食管反流疾病（GERD）的酸性pH值起着关键作用，IL-6和IL-6和IL-8的分泌增加。酸刺激后食管上皮细胞中IL-6和IL-8表达和分泌的机制未得到很好的表征。我们研究了PKC，MAPK和NF-kappab信号通路的作用以及IL-6和IL-8的转录调控暴露于酸的Het-1a细胞中的表达。 HET-1A细胞暴露于pH 4.5诱导的NF-kappab活性以及增强的IL-6和IL-8分泌以及mRNA和蛋白质表达。 HET-1A细胞的酸刺激也导致了MAPK和PKC（Alpha和Epsilon）的激活。姜黄素以及NF-kappab（SN-50），PKC（Chelerythrine）和P44/42 MAPK（PD-098059）的抑制剂废除了IL-6和IL-8的酸诱导的表达。 JNK抑制剂SP-600125阻断了IL-6的表达/分泌，但仅部分减弱IL-8表达。 p38 MAPK抑制剂SB-203580没有抑制IL-6表达，而是对IL-8表达产生更强的抑制作用。总之，这些数据表明1）酸是HET-1A细胞中IL-6和IL-8产生的有效诱导剂； 2）MAPK和PKC信号通过NF-kappab激活在酸介导的IL-6和IL-8表达中起关键调节作用； 3）抗炎植物化合物姜黄素抑制食管激活酸。因此，通过酸的IL-6和IL-8表达可能有助于GERD中粘膜损伤的病理学，并抑制NF-kappab/促炎性细胞因子途径可能会成为食管炎症治疗的重要治疗靶标。
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