摘要标题:

十二指肠脂质诱导的胃食管反流疾病的症状产生:载脂蛋白A-IV和胆囊蛋白的作用。

摘要来源:

neurogastroenterol motil。 2012年4月; 24(4):350-E168。 EPUB 2012 2月2日。PMID: 22300015

摘要作者:

o s van boxel,j j m ter linde,j oors,b otto,c feinle-bisset,a j p m smout,p d siersema

文章隶属关系:

荷兰乌得勒支大学医学中心胃肠病学和肝病学系。 class =“ sub_abstract_label”>背景: 十二指肠脂质增强了食管酸灌注的感知。最近,我们表明与脂质吸收有关的基因在禁食的胃胃反流疾病(GERD)患者的十二指肠。这表明乳糜微粒的产生和分泌可能会得到增强,因此,促脂蛋白A-IV(ApoA-IV)释放,一种囊这是一种囊这是乳糜微粒衍生的信号蛋白。 APOA-IV可能刺激迷走神经传入的激活剂胆囊化蛋白(CCK)的释放。这项研究评估了异常ApoA-IV和CCK对脂质的推定参与。

方法: 10名GERD患者和10名健康志愿者(HV)接受了Duodenal灌注,内颌内为20%,2 kcal min(-1),持续60分钟。对症状进行评分,在脂质灌注过程中每15分钟收集一次每15分钟的血液样本,而在进行十二指肠活检时停用后15分钟。量化了ApoA-IV和CCK的血浆和粘膜浓度以及与脂质吸收有关的21个基因的转录水平,在禁食条件下差异表达。

关键结果: 胃灼热(p = 0.003),腹部不适(p = 0.037)和恶心(p = 0.008)仅在GERD患者的脂质输注过程中仅显着增加。与HV相比,GERD患者的脂质输注后平均粘膜APOA-APOA-APOA-IV浓度较低(P = 0.023),而血浆浓度倾向于升高(P = 0.068)。 GERD患者的平均粘膜CCK浓度也较低(P = 0.009)。 GERD患者中上调了两个基因,即Hibadh和JTB(分别为p = 0.008和p = 0.038)。

结论和推论: 我们的结果表明,GERD中apoa-iv和cck的释放过多。我们假设,十二指肠迷走神经传入的激活增加可能是中央敏化的基础,从而增加了对反流动事件的感知。


重点研究课题

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