p38 MAPK/血红素加氧酶1对白藜芦醇介导的肠道损伤的衰减的雌激素受体依赖性上调。 2010年12月9日。EPUB2010。2010年12月9日： 21192278 21192278 Pei-wen Hsieh，Ying-tung Lau
文章隶属关系：1台麻醉学，台湾台湾的Chang Gung纪念医院台湾台湾的台亚大学大学，台湾陶尤恩，张冈理工学院的化妆品科学5部。
摘要：白藜芦醇可预防由创伤性造成创伤的器官损伤，尽管机械学仍然未知。我们以前已经表明，它通过雌激素受体及其信号传导在肝脏中发挥保护作用。因此，我们着手确定白藜芦醇介导的雌激素受体依赖性p38 MAPK/Hemeoxygenasy-1激活是否可以保护创伤性渗透率后的肠。为了研究这一点，雄性Sprague-Dawley大鼠发生了创伤性渗透率（平均血压约40 mmHg，持续90分钟），然后进行液体复苏。用雌激素受体拮抗剂（ICI 182,780）预处理动物，特定的p38 MAPK抑制剂（SB-203580），或在车辆或白云母酶拮抗剂（铬氧化酶）30分钟前30分钟之前，车辆或载脂蛋白酶拮抗剂（铬氧）在车辆或白藜芦醇或白藜芦醇（30 mg/kg）之前杀死了2 HATERARE，然后由Resusscition杀死。肠道水含量，骨髓氧化酶（MPO）活性和肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-6，细胞间粘附分子（ICAM）-1，细胞因子诱导的中性粒细胞粒细胞化解剂（CINC）-1，CINC-3级和CINC-3水平是Lung的。平均动脉还确定了血压，心输出量，左心室增加（+DP/DT）的正压以及左心室降低（-DP/DT）负压负压。还确定了肠道p38 MAPK活性和Hemeoxygyganase-1表达。创伤性突出导致肠道含量，MPO活性和TNF-α，IL-6，ICAM-1，CINC-1和CINC-3水平的增加。这伴随着肠道p38 MAPK活性的降低。白藜芦醇的给药改善了上述所有参数。与媒介物治疗的创伤障碍大鼠相比，白藜芦醇处理还引起了肠Hemeoxygengengenas-1的表达。施用ICI 182,780，SB-203850或铬核酸磷脂，白藜芦醇废除了白藜芦醇介导的上述参数的改进。白藜芦醇给药还减弱了肺部肿瘤诱导的心脏功能障碍和肺水肿。这些结果表明，雌激素受体依赖性上调p38 MAPK/Hemeoxygoganase-1途径在介导白藜芦醇对休克诱导的肠损伤的有益作用中起着至关重要的作用。