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食物功能。 2017年1月16日。epub 2017 1月16日。pmid： 28091645> 28091645 M White，Bradley W Bolling
文章隶属关系：Kelley K Putt
摘要：慢性炎症会破坏肠道屏障功能，并可能有助于肥胖和其他疾病的病理学。这项研究的目的是确定酸奶改善肠道屏障功能的机制。 Caco-2细胞在Transwell插入物上进行区分，并用作肠屏障渗透率的模型。旋转电阻（TEER）和4KDA荧光素异硫氰酸酯（FD）和Lucifer黄色（LY）用作单层完整性和细胞细胞渗透性的指标。免疫荧光显微镜和实时定量聚合酶链用于评估已知可调节肠道通透性的紧密连接蛋白的定位和表达。通过媒介物对照（C），炎症刺激（I）（白介素1β，肿瘤坏死因子-α，干扰素-γ和脂多糖）或I和0.03 g mL（-1）酸奶（IY）处理分化细胞。 48小时后，我将CACO-2 TEER降低了46％，而IY仅将TEER降低了27％（p <0.0001）。 FD和LY通量反映了TEER测量值，IY的渗透性明显低于I（P <0.05）。酸奶还改善了在分化的Caco-2细胞的紧密连接处的occludin和zona occludens蛋白1（ZO-1）的定位。 IY相对于I相对于I（p <0.05）增加了CACO-2 Claudin-1，ZO-1和occludin mRNA。在模拟消化中通过胃阶段保持酸奶的生物活性性，但在肠道消化后降低至I水平（p <0.05）。因此，酸奶通过增加紧密连接来改善CACO-2模型中炎症中断的肠屏障功能，但在消化的后期阶段，对屏障功能的有益作用降低了。
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