益生菌乳杆菌与牛奶之间的协同作用，以维持肠上皮细胞的屏障完整性。
摘要来源：
j Agric Food Chem。 2019年1月10日。epub 2019 1月10日。pmid： 30629420“> 30629420”> 30629420 Torres-Fuentes，Dustin d Heeney，Maria L Marco
文章隶属关系：Zhengyuan Zhai
摘要：我们假设我们假设乳酸菌Casei BL23和牛奶协同工作，以防止造成对上皮式完整性造成的损害，从而损害了对疾病的损害。为了测试这一点，通过对IFN-γ和TNF-α进行顺序的基底外侧处理，在极化的CACO-2单层中诱导了屏障破坏。在细胞因子暴露之前，对25％V/V重建的脱脂牛奶（RSM）或超高温（UHT）牛奶（2％脂肪）的施用降低了对Transepithelial电阻（TER）的损失。对f的渗透性在存在25％v/v UHT牛奶（p <0.05）的情况下，Luorescein异硫氰酸酯 - 脱糖（FD-4; 4 kDa）也显着降低，但不重降低RSM。当使用无细胞的蛋白乳杆菌BL23发酵UHT牛奶或发酵RSM的无细胞制备时，防止细胞细胞通透性的增加甚至更大。用BL23发酵UHT牛奶孵育的细胞的渗透性系数相当于未处理的对照（P = 0.12），这些细胞也产生了247.6±35.5 pg/ml IL-8，它们明显低于细胞因子造成的对照（353.9±40.0.0.0.0 pg）。通过降低TNF受体2（TNFR2），肌球蛋白轻链激酶（MLCK）和Claudin编码基因相对于thecontrols的表达，发酵牛奶的好处也证实了。相比之下，将有活力的L. casei在CACO-2细胞上的顶端应用不会导致免受IFN-γ和TNF-α的屏障干扰作用的保护。这些结果表明牛奶可以维持肠道BA促炎性细胞因子暴露期间的rrier完整性，并且通过对牛奶基质的修改而通过先前与L. casei Bl23孵育。