姜黄素诱导食管癌细胞非凋亡依赖性死亡。
摘要来源：Br J Cancer。 2009 年 11 月 3 日；101(9):1585-95。 Epub 2009 年 10 月 6 日。PMID：19809435
摘要作者：G OSullivan-Coyne、G C OSullivan、TR ODonovan、K Piwocka, S L McKenna
文章隶属机构：Leslie C. Quick 实验室、科克癌症研究中心、生物科学研究所、科克大学学院和爱尔兰科克梅西大学医院。
摘要：< p>背景：食道癌的发病率正在上升，而生存率仍然极低。具有化学预防潜力的天然药物包括植物化学姜黄素（二阿魏酰甲烷）。我们研究了姜黄素对一组食管癌细胞系的影响。
方法：MTT (3-(4 ,5-毛钱分别使用三唑-2-基)-2,5二苯基四唑溴化物测定和碘化丙啶染色来评估活力和DNA含量。有丝分裂灾难 (MC)、细胞凋亡和自噬通过形态学标准和标记物（如 MPM-2、caspase 3 切割和单丹酰尸胺 (MDC) 染色）来定义。通过蛋白质印迹法评估细胞周期蛋白 B 和多聚泛素化蛋白。
结果：姜黄素处理会降低体内所有细胞系的活力在 5-50 muM 范围内处理 24 小时。细胞毒性与 G2/M 细胞周期阶段的积累和独特的染色质形态相关，与 MC 一致。在四分之二的细胞系中检测到了 Caspase-3 激活，但只是一个次要事件。添加半胱天冬酶抑制剂 zVAD 对细胞活力影响很小或没有影响，表明细胞死亡以非凋亡形式为主。在两个细胞系中，MC 和自噬的特征均相似父母。姜黄素反应细胞被发现积累多聚泛素化蛋白和细胞周期蛋白 B，这与泛素-蛋白酶体系统的紊乱一致。这种对关键细胞周期检查点调节因子的作用可能是导致该药物有丝分裂紊乱和随后的细胞毒性的原因。
结论：<姜黄素可以通过不依赖于细胞凋亡诱导的机制诱导细胞死亡，因此是一种有前途的预防和治疗食管癌的抗癌药物。癌症。