Th17相关的细胞因子参与氟化物诱导的卵巢和直肠屏障损伤的卵形切除大鼠。
摘要来源：
biol trace trace elem res。 2023年9月; 201（9）：4497-4507。 EPUB 2022 12月20日。PMID： 36538210 36538210 Yu-ling Zhang，Hong-Wei Wang，Bian-hua zhou
文章隶属关系：xiao-ying gao
摘要：
诱导的肠道屏障损害（F）诱导的肠道损害以及雌激素缺乏症的作用以及在这一进度中的雌激素缺乏症模型通过BiLies Surogal Surogal surgaries Revar Remallies Remallies Remallies Remallies Remallies Remallies。然后，通过将氟化钠（0、25、50和100 mg/l，以氟离子的基础计算）继续饮用水90天，继续使用F暴露模型。之后，评估了肠粘膜结构，屏障功能和炎症细胞因子。结果表明过多F降低了盲肠和直肠的发育参数（隐窝深度），并抑制了肠上皮的增殖能力，这在雌激素缺乏状态下更为明显。随着F浓度的增加，杯状细胞和糖蛋白在肠粘膜中的分布降低，雌激素缺乏导致进一步下降，尤其是在直肠中。使用免疫荧光法，该研究表明，过度F导致白细胞介素17a（IL-17a）显着降低了盲肠并增加直肠的增加。同时，F处理明显上调了肠IL-1β，IL-23和IL-22的表达，而IL-6的水平被下调。另外，雌激素缺乏增加了IL-1β，IL-6，IL-23和IL-22，但在盲肠和直肠中IL-17A的表达降低。 f暴露损害了肠形态结构，抑制上皮细胞增殖和粘液屏障功能，并导致在T助手（Th）17细胞相关的细胞因子表达的扰动中。雌激素缺乏可能会进一步加剧F诱导的盲肠和直肠损伤。