他莫昔芬诱导的成年小鼠的肠道特异性缺失会导致自发炎症：NF-κB，NLRP3和肠道微生物群的参与。
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am J Am J Am J Physiol胃肠liverest liver liver liver liver liver liver liver physiol。 2019年10月1日； 317（4）：G518-G530。 EPUB 2019 8月1日。PMID： 31369292 31369292 Kapadia，Kyle Cogburn，Nils W Lambrecht，Anshu Agrawal，Hamid M说
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摘要：钠依赖性多维抗毒素转运蛋白转运蛋白（SMVT; SMVT;）与肠静脉吸收吸收于其植物无素B7（SMVT;）（SMVT;我们先前已经表明，除生长迟缓，发育延迟和死亡之外，患有胚胎肠道特异性SMVT敲除（KO）的小鼠会发展出生物素缺乏症和严重的自发性肠炎。深刻的发病率和凡人与SMVT-KO相关的TY限制了我们进一步表征具有成熟肠道肌群的成年小鼠中这种缺失的肠炎和其他后遗症的能力。为了克服这一限制，我们生成了一个特异性的，他莫昔芬诱导的有条件的SMVT-KO（SMVT-KIKO）。我们的结果表明，与年龄和性别匹配的对照双胞胎相比，成年SMVT-kicko小鼠的体重降低，生物素缺乏症，较短的结肠长度和血液腹泻。所有SMVT-KICKO小鼠还出现了与钙染色蛋白（S100A8/S100A9），促炎细胞因子（IL-1β，TNF-α，IFN-γ和IL-6）的诱导相关的自发肠道炎症，并增加了肠道通透性。此外，SMVT-KICKO的肠显示了NF-κB途径的激活，核苷酸结合结构域和富含亮氨酸的重复pyrin 3结构域（NLRP3）炎症体的激活。值得注意的是，宽光谱抗生素的给药降低了致死性并导致了归一化肠道炎症，促炎细胞因子，粘膜完整性改变以及NLRP3炎症体的表达降低。 Overall, these findings support our conclusion that the biotin transport pathway plays an important role in the maintenance of intestinal homeostasis, and that NF-κB and the NLRP3 inflammasome, as well as gut microbiota, drive the development of intestinal inflammation when SMVT is absent.This study demonstrates that deletion of the intestinal biotin uptake system in adult mice leads to the development of spontaneous gut炎症和腔内菌群在其发育中起作用。