磷虾油，维生素D和乳酸杆菌REUTERI合作以减少肠道炎症。
摘要来源：
受益微生物。 2018年4月25日； 9（3）：389-399。 EPUB 2018 4月10日。PMID： 29633636“> 29633636 Pierdomenico，E Colantoni，B Leter，R Vitali，A Negroni，S Cucchiara，L stronati
文章隶属关系：m Costanzo
摘要：当前对肠炎症的原始疗法研究的研究是对肠道炎症的重点是无drug therapies。 KLD是磷虾油（KO），益生菌乳酸杆菌（LR）和维生素D（VITD3）的混合物。这项研究的目的是评估体外和体内KLD在减少肠道炎症中的潜在合作作用。结直肠腺癌细胞系，CACO2和HT29和C57BL/6小鼠分别用于体外和体内分析。细胞暴露于Cytomix（干扰素γ +肿瘤坏死因子α（TNF-α））单独诱发炎症或共同暴露于Cytomix和KO，LR和VITD3或CYTOMIX和KLD。用葡萄糖硫酸钠（DSS）处理动物7天，以诱导结肠炎或DSS和KLD。体外测定：通过免疫荧光分析F-肌动蛋白的表达；进行了刮擦测试和跨上皮电阻测试，以测量伤口愈合。制作了粘附和浸润性大肠杆菌（AIEC）细菌的粘附/入侵测定；通过定量PCR检测到TNF-α，白介素（IL）-8和维生素D受体（VDR）的mRNA表达。体内测定：估计体重，临床评分，组织学评分和较大的肠重量和长度；通过定量PCR的TNF-α，IL-1β，IL-6，IL-10的mRNA表达；通过定量PCR和免疫组织化学检测VDR表达。体外：KLD恢复炎症期间上皮细胞粘附和肿瘤愈合，而粘合AIEC细菌，TNF-α和IL-8 mRNA表达的ISIS和侵袭性，并增加了VDR表达。体内：KLD可以显着提高人体体重，临床评分，组织学评分和较大的小鼠肠道长度，并降低了DSS诱导的结肠炎并降低TNF-α，IL-1β和IL-6 mRNA水平，而IL-10 mRNA和VDR水平则提高。 KLD对肠粘膜具有重大影响，强烈降低炎症，增加上皮恢复原状并降低有害共生细菌的致病性。