摘要标题：
肠道炎症通过肠道微生物群和SucNR1介导的促炎反应加剧了子宫内膜炎。
摘要来源：
int int Immunopharmacol。 2024年12月29日; 146：113919。 EPUB 2024 12月29日。PMID： 39736240 Zou, Xiaotong Zhao, Caijun Zhao, Jiaxin Xie, Jinnan Wang, Naisheng Zhang, Yubo Hu, Yunhe Fu, Junrong Wang, Xiaoyu Hu
Article Affiliation:Min Qiu
Abstract:Endometritis poses higher health risks to women.临床实践发现，胃肠道功能障碍更有可能导致子宫内膜炎的发生。但是，该机制尚不清楚。这项研究探讨了DSS诱导的肠炎对子宫内膜炎的影响和机制。我们的发现表明，DSS引起的肠炎会使LPS诱导的子宫内膜炎恶化小鼠，这种作用取决于肠道菌群，因为耗尽肠道菌群消除了这种保护作用。同样，来自DSS处理的小鼠的FMT到受体小鼠加剧了LPS诱导的子宫内膜炎。此外，DSS的治疗破坏了产生琥珀酸酯和琥珀酸酯的细菌的失衡，并增加了肠道和子宫组织中琥珀酸酯的水平。此外，用琥珀酸治疗通过激活琥珀酸受体1（SUCNR1）来加剧LPS诱导的子宫内膜炎，这通过抑制SUCNR1的激活而证明，在子宫内膜炎在LPS诱导的子宫内膜炎期间，琥珀酸酯诱导的子宫内组织中的炎症反应反转。总体而言，结果表明，肠道微生物群的营养不良加剧了LPS诱导的子宫内膜炎，通过生产和琥珀酸酯通过肠肠轴从肠道到子宫组织的迁移，然后激活SUCNR1。这将肠道衍生的琥珀酸酯视为治疗子宫内膜炎的新目标，并且它表明靶向肠道菌群及其代谢可能是对子宫内膜炎进行干预的潜在策略。