摘要标题：
双酚暴露通过改变肠道微生物组引起肠道炎症。
摘要来源：
食物化学毒素。 2024年8月; 190：114830。 EPUB 2024 JUN20。PMID： 38908815 Shengjun Bai，Xinyu Li，Yue Huang，Jiao Yu，Yun Fan，Chuncheng Lu，Guizhen Du，Yufeng Qin
文章隶属关系：shiqi li
摘要：bisphenol s（bps）（bps），替代品对bisphenol A的替代品，对额外的食物进行了培养，对额外的食物进行了培养。但是，仍然缺乏证据表明肠道菌群是否参与BPS诱导的哺乳动物及其潜在机制引起的肠道炎症。使用小鼠BPS暴露模型，我们发现肠炎的特征是结肠长度缩短，隐窝失真，巨噬细胞积累和凋亡增加。至于肠道菌群，16S rRNA基因扩增子测序显示BPS暴露诱导的肠道营养不良，包括促炎性微生物（如回肠杆菌）的增加，以及抗炎属的降低，例如乳酸杆菌，蓝乳杆菌，蓝脂蛋白和romboutsia。此外，基于LC-MS/MS的非靶向代谢组分分析表明，BPS损害了细菌和宿主代谢。此外，肠道的转录组分析显示，肠粘膜屏障和炎症中的基因表达异常。更重要的是，用抗生素治疗小鼠通过调节细菌和宿主代谢物的调节显着减弱了BPS诱导的肠炎炎症，表明肠道菌群的作用。 BPS的总体暴露通过改变小鼠中的肠道微生物群引起肠道炎症。这项研究提供了一种抗炎代谢产物Madecassic Acid的可能性，以防止BPS诱导的肠道炎症以及了解BPS毒性中宿主 - 微生物群相互作用的新见解。