摘要标题：
抑制姜黄素对Toll样受体4的均二聚化。
摘要来源：
生物化药物。 1990; 44（10）：511-4。 PMID： 16678799
attract abracsive rutight（s） Hwang 文章隶属关系：USDA，ARS，西方人类营养研究中心，加利福尼亚大学，戴维斯大学，迈耶·霍尔（Meyer Hall）的营养系，一个屏蔽了美国加利福尼亚州95616，美国。
摘要：摘要：toll样受体在感应微生物组合和构成无味的无体现中起着关键作用。在下游信号通路的激活中，需要配体诱导的TLR4二聚化。因此，受体二聚化可能是激活TLR介导的信号通路和诱导随后的免疫反应的第一线之一。 LPS通过myd88或trif-诱导NF-kappab和IRF3的激活依赖途径。姜黄素是在植物姜黄中发现的多酚，已被证明可以抑制各种促炎性刺激引起的NF-kappab的激活，通过抑制MyD88依赖性途径中的IKKBETA激酶活性。姜黄素还抑制了LPS诱导的IRF3激活。这些结果表明，姜黄素抑制了LPS诱导的TLR4信号传导中MyD88和TRIF依赖性途径。但是，在TRIF依赖性途径中，姜黄素没有抑制293T细胞中TRIF诱导的IRF3激活。这些结果表明，除Ikkbeta外，TLR4受体复合物是姜黄素的分子靶标。在这里，我们报告了生化证据，表明植物化学物质（姜黄素和倍半萜内酯）抑制了TLR4的配体诱导和非配体二聚化。此外，这些结果表明，具有非微生物起源的小分子可以直接抑制受体水平的TLRS介导的信号通路。这些结果暗示着T他每天消耗的某些饮食植物化学物质可以调节TLR的激活以及由内源分子或慢性感染引起的随后的免疫/炎症反应。
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