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趋势Pharmacol Sci。 2023年12月; 44（12）：869-879。 EPUB 2023 10月23日。pmid： 378880000 Chiarugi
摘要：临床证据表明，眼内高血压不是青光眼的主要致病事件，而视网膜神经节细胞的早期神经变性（RGC）代表了关键的治疗靶标。不幸的是，神经保护剂的临床试验失败，尤其是测试抗去毒性药物纪念碑的临床试验，就可能抵消神经脱落的可能性引起了广泛的怀疑。青光眼期间的能量。通过鉴定烟酰胺单核苷酸（NMN）/NAD浓度率触发的，通过鉴定编程的轴突变性（PAD）程序来打开神经保护方法来抵消青光眼进化的新途径。基于维持轴突NAD稳态的概念证明临床研究的积极结果促进了2/3期试验的设计。在这里，我对如何将青光眼中的神经退行性变性置于背景下，并评估对青光眼进展过程中使用NAD支持疗法的药理原理。