姜黄素对暴露于胆汁酸的食管上皮细胞的化学保护作用。
摘要来源:World J Gastroenterol。 2010 年 9 月 7 日;16(33):4152-8。 PMID:20806431
摘要作者:Matthew R Bower、Harini S Aiyer、Yan Li、Robert C G Martin
文章隶属关系:Division of Surgical路易斯维尔大学医学院外科和 James Graham Brown 癌症中心肿瘤科,315 East Broadway-Rm 313,Louisville,KY 40202,USA。
摘要:目的:研究姜黄素抵消胆汁酸对食管上皮基因表达影响的能力
方法:在脱氧胆酸存在下用姜黄素处理食管上皮细胞系 (HET-1A) 。细胞增殖和活力使用强度测定来建立姜黄素的适当剂量范围。还评估了姜黄素和胆汁酸对环氧合酶-2 (COX-2) 和超氧化物歧化酶(SOD-1 和 SOD-2)基因表达的联合和单独影响。
结果:剂量范围为 10-100 µmol/L 的姜黄素对 HET-1A 细胞显示出最小的抑制作用生存能力。与载体对照相比,200微摩尔/升浓度的脱氧胆酸引起COX-2基因表达增加2.4倍。添加姜黄素可以部分逆转脱氧胆酸诱导的 COX-2 表达增加,姜黄素使 COX-2 表达降低 3.3 至 1.3 倍。暴露于胆汁酸的HET-1A细胞中SOD-1和SOD-2基因的表达降低,但200μmol/L高剂量脱氧胆酸导致SOD-2表达增加3倍。添加姜黄素治疗部分逆转了胆汁酸引起的减少在所测试的所有姜黄素浓度下,SOD-1 表达均出现变化。
结论:姜黄素可逆转胆汁酸对 SOD 基因表达的抑制-1。姜黄素还能够抑制胆汁酸诱导 COX-2 基因表达。