鳄鱼通过线粒体途径和NF-κB的激活来保护视网膜神经节细胞免受H2O2诱导的损伤。
摘要来源：
int j mol Med。 2016年1月； 37（1）：225-32。 EPUB 2015 11月23日。PMID： 26718031 26718031 Fuquan Huo，Yanyan Wei，Xinguang Yang
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摘要：青光眼是一种退化性神经障碍，导致不可逆的失明。据报道，视网膜神经节细胞（RGC）的凋亡是青光眼的标志。氧化应激是导致RGC凋亡的主要因素之一。鳄鱼具有许多有益的作用，包括抗氧化剂和抗凋亡作用。但是，鳄鱼防止氧化应激引起的RGC损伤的机制尚不清楚。本研究旨在研究机制鳄鱼可保护RGC-5细胞免受H2O2诱导的损伤。 H2O2用于在RGC-5细胞中建立氧化应激损伤模型，以模仿体外青光眼的发展。添加了不同浓度（0.1和1 µM）的crocin，以测试Crocin是否能够保护RGC免受H2O2诱导的损伤。然后进行WST-1，乳酸脱氢酶（LDH）释放和膜联蛋白V/FITC分析。使用ROS测定试剂盒检测到活性氧（ROS）水平，通过JC-1染色分析线粒体膜电位（Δψm），使用caspase-3测定试剂盒检查了CASPASE-3活性，并使用蛋白质Clot callot CASPASE-3测定试剂盒进行了使用caspase-3测定试剂盒，并使用Westerstonblot分析了BAX，BAX，BCL-1和CytoChrome C的蛋白质水平。另外，还使用蛋白质印迹分析评估了磷酸化核因子-κB（P-NF-κB）p65的蛋白质水平。结果表明，鳄鱼可保护RGC-5细胞免受凋亡，LDH释放降低并增强细胞活力。其他实验演示crocin降低了ROS水平，增加了Δψm，下调了Bax和细胞色素C的蛋白质表达，促进了Bcl-2蛋白表达并激活NF-κB。综上所述，这项研究的发现表明，鳄鱼通过线粒体途径和NF-κB的激活阻止了H2O2诱导的RGC损害。