咖啡酸苯乙酯减弱核因子κB介导的穆勒细胞中的炎症反应，并预防视网膜神经节细胞死亡

yanwen jia

青光眼的特征是视网膜神经节细胞（RGC）和视野缺陷的死亡，并且是全球失明的主要原因。咖啡酸苯乙酯（CAPE）是一种蜂蜜蜂巢中的蜂窝状的天然多酚，可以抑制核因子的激活κ轻链ACT诱发的B细胞（NF -κB），在炎症性疾病中具有治疗潜力。本研究使用了视神经挤压（ONC）损伤的大鼠模型来研究斗篷对青光眼的影响。根据BRN3AAND TUNEL染色，与未经处理的组相比，经披肩治疗的动物在第14天的死亡显着降低。 In addition, CAPE decreased the severity of inflammation in the retina, reflected by the decreased expression of inflammatory cytokines, including interleukin (IL)‑8, IL‑6, inducible nitric oxide synthase, cycloooxygenase‑2, tumor necrosis factor‑α and chemokine C‑Cligand‑2, in CAPE‑treated rats.还发现，由ONC引起的星形胶质细胞和Müller细胞（神经胶质）的肥大还被CAPE衰减，并伴随着NF -κB信号传导的抑制。同样，在体外，CAPE抑制了由脂多糖引起的原代星形胶质细胞的增殖和迁移，以及NF -κB的激活。这些结果表明Cape Prot通过抑制NF -κB激活，反对RGC并减弱了大鼠模型中的炎症反应。