Baicalin通过抑制MyD88/NF-κB途径来阻止人小梁网细胞的纤维化。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2022年11月25日：175425。 EPUB 2022 11月25日。PMID： 364442621 36442621 Zhou，Wei Wu，Xue Wang，Lihua Wang，Zhihong Wu
文章隶属关系：li li
摘要：小梁网状纤维化纤维化有助于增加水性幽默的耐药性，从而导致开放式开放式glaucoma的眼内压升高。 Baicalin是Scutellaria Baicalensis Georgi的提取物，在肝，肺和肾脏疾病中显示出抗纤维化作用。然而，尚未阐明其对人小梁网（HTM）细胞的抗纤维化作用。在这项研究中，我们研究了其对TGF-β2诱导的HTM纤维化以及潜在调节机制的影响。 HTM细胞是用Baicalin，Tak-242和Baicalin+Tak-242预处理2小时，然后处理有或没有5 ng/ml TGF-β2的治疗，为48h。使用细胞计数KIT-8和纤连蛋白（FN），层粘连蛋白（LN）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）测定细胞活力，通过蛋白质印迹，逆转录 - 转录 - 聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫细胞化学评估。此外，还分别通过Western blotting和RT-PCR检查了TLR4/MYD88/NF-κB途径的蛋白质和基因表达水平（TLR4，MYD88和NF-κBp65）。因此，我们观察到，高剂量的Baicalin（40μM）降低（P <0.1）HTM细胞活力和20μMBaicalin预处理被确定为最佳预处理浓度。 TGF-β2上调（p <0.5）HTM细胞中Fn，Ln，α-SMA，MyD88，NF-κBp65蛋白和mRNA的表达，而Baicalin和TAK-242抑制了这些作用（P <0.5）。然而，蛋白质印迹分析表明，黄氨酸蛋白不抑制HTM细胞中TLR4的表达。因此，我们的发现表明，黄氨酸可以防止TGF-β2诱导的细胞外基质（FN，LN）沉积和HTM细胞中的α-SMA表达，通过抑制MyD88/NF-κB途径。
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