摘要标题：
astaxanthin通过NRF2/HO-1途径保护视网膜神经节细胞免受急性青光眼的影响。
摘要来源：
j Chem Neuroanat。 2020年10月29日； 110：101876。 EPUB 2020年10月29日。PMID： 33129943 33129943 Shu Liu
文章隶属关系：yan li
摘要：急性青光眼期间，视网膜神经节细胞（RGC）死亡会导致视网膜神经和不可逆的盲目性逐渐退化。 astaxanthin（AST）是一种叶绿素类胡萝卜素，由多个Halobios自然合成。据报道，由于其抗氧化和抗神经炎症特性，它可以保护视网膜免受急性青光眼的影响。但是，此过程的基础机制尚不清楚。我们设计了具有急性青光眼和AST的小鼠模型，并通过口服饲料施用。使用苏木精和曙红染色o评估视网膜的状况和神经节细胞的数量。进行QRT-PCR以评估BAX和BCL2的mRNA水平，而Western印迹测定法来确定BAX，BCL2，NRF2和HO-1的蛋白质水平。 AST通过急性青光眼保护小鼠的视网膜完整性。缺血引起的RGC的凋亡和再灌注受到AST的抑制。 AST在视网膜和神经节细胞上的保护功能随着NRF2的敲击而降低。 AST促进了模型小鼠RGC中NRF2和HO-1的激活。 AST保护RGC免受急性青光眼期间的凋亡，并通过NRF2/HO-1途径缓解了严重的视网膜病变症状。