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Abstract Title:Acteoside inhibits autophagic apoptosis of retinal ganglion cells to rescue青光眼诱导的视神经萎缩。
摘要来源：
J细胞生物化学。 2019 08; 120（8）：13133-13140。 EPUB 2019年4月25日。PMID： 31021425“> 31021425 Zhendan He，Jianfeng Zhao，Yan li
文章隶属关系：Qianbo Chen
摘要：
背景： glaucoma是世界上的第二大盲目原因，患者逐渐失明，并且逐渐失明。目前的青光眼临床治疗涉及通过药物或手术控制眼内压。但是，一些患者仍然逐渐失去视力。这种治疗也是similar治疗创伤性神经病。因此，从凋亡中保存视网膜神经节细胞（RGC）是必不可少的。
方法： 侵蚀剂对661 W细胞系中自噬模式的作用661 W细胞系。 在这项研究中，我们首先发现侵蚀剂会抑制自噬，雷帕霉素减轻这种抑制作用，而PI3K抑制剂（3-MA或LY294002）协同促进它。在一项机械研究中，我们发现Optineurin（OPTN）介导了自噬的侵蚀剂调节。 OPTN过表达或敲低分别激活或抑制自噬。自噬抑制剂（例如侵蚀剂和3-MA）抑制OPTN，并由自噬激活剂雷帕霉素促进。同时，PI3K和AKT被侵蚀剂和3-MA升高，并被雷帕霉素抑制。最后，我们发现侵蚀剂与自噬并行抑制凋亡，并且这种抑制也是由Optn。
结论： 总结，我们得出的结论是，Acteoside抑制Acteoside抑制自噬诱导的RGC中RGC中RGC中RGC的凋亡，并通过OPTN和PI3K/AKT/AKT/MTORPATINAND可能受益于ACTERIDE，并且可能受益于ACTERIDE;自噬抑制剂。