摘要标题：
维生素B3调节线粒体脆弱性并防止老年小鼠的青光眼。
摘要来源：
Science。 2017年2月17日； 355（6326）：756-760。 PMID： 28209901
摘要作者（S） Vivek M Philip，Vittorio Porciatti，Oliver Smithies，Simon W M John 文章隶属关系：Pete A Williams
摘要：glaucomas是导致视力丧失的神经退行性疾病，尤其是在老年人中。正常衰老期间启动青光眼和驱动神经元脆弱性的机制尚不清楚。研究容易发生的小鼠，我们表明线粒体异常是神经元功能障碍的早期驱动力，发生在可检测的变性之前。烟酰胺腺苷二核苷酸的视网膜水平（NAD（+），能量和氧化还原代谢的关键分子）随着年龄的增长而降低NG神经元容易受到与疾病相关的侮辱。口服NAD（+）前体烟酰胺（维生素B3）和/或基因疗法（驱动NMNAT1的驱动表达，一种关键的NAD（+） - 产生酶）是预防性的，并且是一种干预措施。在测试最高剂量的情况下，93％的眼睛没有出现青光眼。这支持维生素B3在青光眼和可能与年龄相关的其他神经退行性中的治疗使用。