摘要标题：
白藜芦醇防止小梁网细胞中慢性氧化应激引起的青光眼标志物的表达。
摘要来源：
食物化学毒素。 2009年1月； 47（1）：198-204。 EPUB 2008 11月6日。PMID： 19027816 19027816 B Liton，Jianming Qiu，David L Epstein，Pratap Challa，Pedro Gonzalez
摘要：
升高的眼内压（IOP）构成了原发性开放角质青光眼（POAG）的最佳风险。据信，IOP升高是由于小梁网（TM）/Schlemms运河水平上的水性幽默流出阻力的增加而产生的。 POAG中TM的故障与炎症，细胞衰老，氧化损伤和细胞降低的标志物的表达有关。当前的POAG治疗依赖于降低IOP，但没有治疗性AP可用于延迟POAG患者中TM功能的损失。我们评估了长期给予饮食补充剂白藜芦醇对炎症，氧化损伤和细胞衰老标志物表达的影响，遭受慢性氧化应激（40％O2）。白藜芦醇治疗有效地防止了细胞内活性氧（IROS）和炎症标志物（IL1Alpha，IL6，IL8和ELAM-1）的产生，并降低衰老标记物Sa-beta-gal，脂肪曲霉，脂肪蛋白的表达。此外，白藜芦醇发挥了与细胞增殖降低无关的抗凋亡作用。这些结果表明，白藜芦醇可能在防止POAG中观察到的TM组织异常中发挥作用。