烟酰胺通过预防线粒体和代谢功能障碍来提供青光眼的神经保护作用

James R Tribble

烟酰胺腺苷二核苷酸（NAD）是神经元生存的氧化还原辅助因子和代谢物。青光眼是一种常见的神经变性疾病的神经元水平下降。我们评估烟酰胺（NAD的前体）对视网膜神经节细胞（青光眼中受影响的神经元）在正常生理条件下以及在包括线粒体应激和轴突退化性侮辱在内的一系列青光眼相关的损伤中的影响。我们在啮齿动物模型中通过烟酰胺证明了视网膜神经节细胞som，轴突和树突神经保护，这些模型代表了孤立的眼部高血压，轴突退行性和线粒体退化性损伤。我们进行了对视网膜，视神经和上毛的小分子重重代谢物富含的代谢组学，这表明眼睛高血压会引起广泛的代谢破坏，包括对α-酮磺酸，肌酸/肌酸/肌酐，同种蛋白，同类药物，和甘眼性磷酸化学磷脂的一致变化。烟酰胺阻止了这种代谢破坏。烟酰胺通过增加氧化作用提供了进一步的神经保护作用。磷酸化，缓冲和预防代谢应激，线粒体大小和运动性的增加，同时抑制动作电势射击频率。这些数据支持继续确定长期烟酰胺治疗作为人青光眼的神经保护疗法的效用。