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摘要来源：
int j mol Sci。 2021年11月19日； 22（22）。 EPUB 2021 11月19日。pmid： 34830390 34830390 BINDU KODATI，BHAVANI NAGARAJAN，SAM YACOUB
文章隶属关系：Ramesh B Kasetti
摘要：升高的眼内压（IOP）是发展初级开放角度青光眼（POAG）的主要风险因素，这是Glaucoma的最常见形式。转化生长因子β2（TGFβ2）是一种促纤维化细胞因子，在POAG发病机理中起重要作用。 TGFβ2诱导细胞外基质（ECM）产生，沉积和内质reti小梁网络（TM）中的浮雕（ER）应力有助于增加幽默（AH）流出阻力和IOP升高。改变TM中的青光眼纤维化变化和ER应激的药物可能有效减少眼高血压。天文学IV（AS.IV）是一种从根部中分离出来的新型皂苷，在疾病条件下显示了各种组织中各种组织中的抗纤维化和ER应力降低作用。然而，尚未研究AS.IV对青光眼TM纤维化，ER应激和眼高血压的影响。用AS.IV处理的原代人TM细胞降低了TGFβ2诱导的ECM（FN，COL-I）沉积和ER应激（KDEL，ATF4和CHOP）。此外，AS.IV处理降低了TGFβ2在TM细胞中诱导的NF-κB激活和αSMA表达。我们发现AS.IV处理显着增加了基质金属蛋白酶（MMP9和MMP2）和MMP2酶促性的水平，这表明AS.IV的抗纤维化作用是通过抑制NF-κB和A的A介导的。MMPS的量。 AS.IV处理还降低了稳定表达突变肌动蛋白的TM3细胞中的ER应激。有趣的是，局部眼部AS.IV眼滴（1 mM）显着降低了TGFβ2诱导小鼠的眼部高血压，这与小鼠TM组织中FN，COL-1（ECM），KDEL（ECM），KDEL（ECM），KDEL（ECM），KDEL（ECM）和αSMA的降低有关。综上所述，结果表明AS.IV通过调节TM中的ECM沉积和ER应力来防止TGFβ2诱导眼高血压。