摘要标题：
Nobiletin在体内和缺氧的模型中保护视网膜神经节细胞。
摘要来源：
实验室投资。 2022年7月8日EPUB 2022 7月8日PMID： 3580404043 Feng-Juan Gao，Xue-Jin Zhang，Fang-Yuan Hu，Ping Xu，Ji-hong Wu
文章隶属关系：dan-dan wang
摘要：glaucoma，常见的盲目原因，是逐渐丧失的视网膜神经节细胞（RGCS）的特征。越来越多的证据表明，诺比甲蛋白（NOB）是一种有希望的神经保护药。但是，其对青光眼神经变性的影响尚不清楚。使用体内微闭塞的大鼠模型和体外缺氧的原发性RGC模型，我们首先证明NOB通过TUNEL分析，Hoechst 33342染色和荧光（FG）逆行标记来减少RGC凋亡。这种作用不取决于眼内压力（IOP）降低。此外，NOB部分恢复了视网膜内部视网膜的功能和结构损伤，减弱Müller神经胶质激活和由眼高血压引起的氧化应激。 IOP升高后2周，NOB进一步增强了RGC中的NRF2/HO-1途径，以承受眼高血压的累积损害。随着HO-1抑制剂锡核核IX（SNPP）的给药，对NOB的保护效应受到了减弱。总体而言，这些结果表明NOB对青光眼神经变性的RGC产生了杰出的神经保护作用。此外，增强NRF2/HO-1途径激活的干预措施可以减慢RGC的损失，并且是青光眼的可行疗法。