xanthhohumol通过增加活性氧和激活MAPK途径来诱导人类恶性胶质母细胞瘤细胞凋亡。
摘要来源：
j nat prod。 2011年12月27日； 74（12）：2505-13。 EPUB 2011年11月23日。PMID： 22111577
Abstract Author(s):Michela Festa, Anna Capasso, Cosimo W DAcunto, Milena Masullo, Adriano G Rossi, Cosimo Pizza, Sonia Piacente
Article Affiliation:Dipartimento di Scienze Farmaceutiche e Biomediche, Università degli Studi di Salerno, Via Ponte Don Melillo，84084 Fisciano，意大利萨勒诺。
摘要：已经研究了生物活性活性前的chalcone和潜在的抗癌剂xanthohumol（1）对T98G人类恶性肿瘤细胞细胞细胞凋亡的研究。化合物1通过以时间和浓度依赖性方式诱导凋亡来降低T98G细胞的活力。凋亡Ind通过1与caspase-3，caspase-9和PARP裂解的激活有关，并由线粒体途径介导，这是通过线粒体去极化，细胞色素c释放和抗蛋白质BCL-2蛋白的下调的例证。黄湿酚诱导细胞内活性氧（ROS），这种作用通过用抗氧化剂N-乙酰基-L-结晶（NAC）预处理而降低。细胞内ROS的产生对于线粒体途径的激活和暴露于1的凋亡的诱导至关重要。通过ERK1/2和p38磷酸化确定，由于用1处理而引起的氧化应激与MAPK激活有关。 ERK1/2和P38的磷酸化使用NAC抑制ROS产生。用1处理后，ROS提供了一种特定的环境，导致MAPK诱导的细胞死亡，而ERK1/2特异性抑制剂PD98059降低了这种作用，并由p38抑制剂SB203580部分抑制。这些findings表明xanthohumol（1）是治疗多形胶质母细胞瘤的潜在化学治疗剂。