摘要标题：
vitexin通过Akt/mTOR信号通路诱导人胶质母细胞瘤细胞中的g2/m遗漏，凋亡。
摘要来源：摘要来源：
mol MedRep。2018Mar; 17（3）：4599-4604。 EPUB 2018 1月8日。PMID： 29328424 29328424 Junchen Zhang，Xingyi jin
文章隶属关系：Quangning Zhang
摘要：胶质母细胞瘤是一种常见的原发性脑肿瘤，具有侵略性恶性肿瘤，导致较差的结果，短期生存时间和高死亡率。据报道，Vitexin是一种天然产物的活性成分，可抑制细胞生长并诱导各种癌细胞系的细胞凋亡，包括肝细胞癌，口服和食管癌。据《最好的作者知识》，本研究是第一个研究vitexin对人胶质母细胞瘤细胞和潜在潜在M的抗癌作用的研究机械性。本研究表明，Vitexin以剂量和时间依赖性的方式抑制细胞活力。在本研究中，Vitexin诱导G2/M细胞周期停滞，如流式细胞仪所示。通过观察形态改变，流式细胞仪分析和裂解 - 聚糖（ADP-磷糖）聚合酶的检测，进一步表明了Vitexin治疗后细胞凋亡的诱导。本研究还表明，Vitexin抑制了人胶质细胞瘤细胞中雷帕霉素激酶（MTOR）信号的RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）/机械靶标。总体而言，本研究的结果表明，Vitexin通过抑制人胶质母细胞瘤细胞中的Akt/MTOR信号传导诱导G2/M细胞周期停滞和凋亡。 Vitexin将来可能被用作治疗恶性胶质母细胞瘤的治疗剂。