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Abstract Title:Regulation of human glioblastoma cell death by combined treatment of cannabidiol,γ-radiation and small molecule inhibitors of cell signaling途径。
抽象来源：
oncotarget。 2017年5月27日。EPUB 2017年5月27日。PMID： 285999319 28599319 Jinhua Wu，Tom K Hei
文章隶属关系：vladimir n Ivanov
摘要：胶质母细胞瘤（GBM）是成年人中最常见的主要原发性恶性脑肿瘤。癌症治疗中具有挑战性的问题是找到一种上调GBM的放射敏感性的方法，同时保护大脑中的神经元和神经干/祖细胞。本研究的目的是上调非精神和非TOX的GBM中γ辐射的细胞毒性作用IC大麻素，大麻二酚（CBD）。我们强调了控制细胞死亡的人类GBM中CBD处理（单独或与γ-辐射结合）引起的信号传导机制的三个主要方面：1）CBD显着上调了活性（磷酸化的）JNK1/2和MAPK p38水平与随后的phospation Phose11/2和Phosect的下降。 MAPK p38是CBD诱导的细胞死亡的主要驱动因素之一，而在CBD的联合治疗和辐射后的死亡水平依赖于MAPK p38和JNK。 2）NF-κBp65-p（Ser536）不是CBD处理的主要靶标，并且在CBD处理的GBM细胞中发现了该转录因子的高水平。使用特定的小分子抑制剂对P65-P（Ser536）水平的额外抑制显着增加了CBD诱导的凋亡。 3）CBD处理通过调节两个配体的调节，实质上上调了TNF/TNFR1和TRAIL/TRAIL-R2信号传导和受体水平，然后凋亡。我们的结果表明，CBD介导的信号传导与其对神经茎/祖细胞和星形胶质细胞的边际影响一起，可以通过CBD介导的信号来增强辐射诱导的GBM死亡。它将允许选择有效的目标，以使GBM敏化并克服癌症治疗引起的严重不良后遗症。