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proph apoph apoph ap proph oppy propt ats propt asp propt asp，胶质母细胞瘤。
抽象来源：
前oncol。 2019; 9：942。 EPUB 2019年9月27日。PMID： 31612107“> 31612107 Qichao Qi, Mingzhi Han, Shuai Wang, Yulin Zhang, Xin Zhang, Ning Yang, Jiwei Wang, Bin Huang, Qing Zhang, Guo Xiang, Wenjie Li, Di Zhang, Jian Wang, Xingang Li
Article Affiliation:Yang Kong
Abstract:Galangin (GG),类黄酮，引起了各种癌症的有效抗肿瘤活性。在这里，我们评估了GG对人胶质母细胞瘤（GBM）的治疗的疗效，并研究了其在疾病中抑制作用的分子基础。 gg抑制了息息Y和GBM细胞的增殖（U251，U87MG和A172）以剂量依赖性方式（IC = 221.8，262.5，273.99μm； <0.001; <0.001; EDU，在150μm，<0.001）下降低，〜40％降低，<0.001，<0.001），colonies的数量显着降低（<0.001）。但是，正常的人星形胶质细胞对其细胞毒性作用（IC>450μm）更具抗性。膜联蛋白-V/PI染色增加，表明GG诱导GBM细胞（分别为26.67和30.42％，U87MG和U251）凋亡，并且增加了包括Bax和Cleaved PARP-1在内的相关蛋白质（〜3×）。细胞还在相对比显微镜下确定的凋亡。加油蛋白E（GSDME）的敲低是一种参与凋亡的蛋白质，可缓解GG通过加剧GBM细胞中的核DNA损伤而诱导的凋亡。同时，在GG处理下，与自噬相关的荧光GFP-RFP-MAP1LC3B点数增加，并且透射电子显微镜证实了自噬囊泡的形成。抑制自噬EGG诱导的GBM细胞中的凋亡和凋亡。最后，在源自U87MG细胞的裸鼠的原位异种移植模型中，与GG单一疗法相比，用GG与自噬，氯喹，抑制肿瘤生长和增强的存活率的抑制剂结合使用（<0.05）（<0.05）。我们的结果表明，GG同时诱导GBM细胞中的细胞凋亡，倍凋亡和保护性自噬，表明GG与自噬抑制剂的联合治疗可能是GBM的有效治疗策略。
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