摘要来源： Open Biochem J. 2013; 7：1-10。 EPUB 2013 1月30日。PMID： 23407460 Dacunto，Ag Rossi，Mf Tecce，Capasso m festa 胶质母细胞瘤多形（GBM）是中枢神经系统中最常见的和抗性的恶性肿瘤，在人类和新的治疗策略中需要新的治疗策略。最近，我们已经表明，从Humulus lupulus分离出的潜在化学治疗多酚Xanthohumol（XH），通过增加活性氧并激活人类T98G胶质母细胞瘤细胞的凋亡并激活人类T98G胶质母细胞瘤细胞的凋亡。MAPK途径。然后，我们通过蛋白质印迹和微观分析发现，XH上调了Anxa1的胞质水平，并以时间依赖性方式在T98G细胞的细胞膜上诱导蛋白质的易位，并在24小时后观察到显着作用。根据上述证据，这项工作的目的是研究细胞内和细胞膜在GBM细胞中的作用。 RT-PCR分析表明，XH治疗16小时后，XH上调了Anxa1的mRNA水平。为了证明Anxa1参与GBM细胞的凋亡，我们通过小干扰RNA（siRNA）下调了Anxa1表达，然后在存在和不存在凋亡刺激的情况下分析了凋亡。重要的是，在siRNA-ANXA1转染的细胞中降低了XH诱导的凋亡，其中蛋白质印迹分析显示焦虑蛋白水平的显着降低。研究Anxa1表达在T98G细胞细胞膜上的作用，作为潜在的“饮食” signal我们通过人类巨噬细胞研究了凋亡细胞的吞噬作用。我们与人类血液单核细胞衍生的巨噬细胞一起孵育凋亡T98G细胞（M =）。共同孵育后，我们通过细胞氟化FACS分析和共聚焦显微镜分析了M =吞噬细胞的M =吞噬细胞的百分比。我们的结果表明，XH通过人M =以浓度效应的方式诱导凋亡T98G细胞的吞噬作用，这一过程取决于caspase介导的凋亡。 AnxA1在T98G细胞的细胞膜上充当“饮食”信号，有趣的是，凋亡siRNA-ANXA1转染的细胞并未被M =完全摄入。通过用EDTA洗涤将凋亡细胞与中和抗Anxa1抗体和ANXA1膜消耗一起孵育来证实这些结果。在凋亡细胞的上清液中也检测到了AnxA1，并且富含上清液的孵育增强了吞噬作用的百分比。这些结果表明Anxa1都参与了胶质母细胞瘤细胞的凋亡和吞噬作用。这项研究表明了Anxa1在维持大脑体内平衡中的可能作用，并可能导致神经炎性疾病的新型治疗方法和化学疗法靶标在治疗多形胶质母细胞瘤中。