类黄酮激活了人胶质母细胞瘤T98G和U87MG细胞中凋亡的胱天蛋白酶，而不是人类正常星形胶质细胞。
摘要来源：
癌症。 2010年1月1日； 116（1）：164-76。 PMID： 19894226
南卡罗来纳州医科大学神经科学系，南卡罗来纳州查尔斯顿。
摘要：
背景::人类胶质母细胞瘤是一种致命的脑癌，继续违反所有当前的治疗策略。作者在用阿哌替森蛋白治疗后诱导人胶质母细胞瘤T98G和U87MG细胞的凋亡，（ - ） - epigallocatechin，（ - ） - epigalocatechin-3-gallate（EGCG）和Genastein，并未诱导人类正常星形镜的凋亡。方法::使用Wright染色和凋亡测定法检查了凋亡的诱导。产生反应性氧气通过荧光探针测量N种（ROS）和细胞内游离CA（2+）的增加。对mRNA和蛋白质印迹的分析表明，应激激酶和半胱氨酸蛋白酶的表达和活性增加。 JC-1显示线粒体膜电位（Deltapsi（M））的变化，并且使用特定抑制剂证实激活了激酶和蛋白酶在凋亡中。结果::用丙酸蛋白酶治疗胶质母细胞瘤细胞，（ - ） - epigallocatechin，eGCG或染料木黄酮触发了ROS产生，可通过p38有丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）磷酸化诱导凋亡的ROS产生，并激活了氧化还原敏感的C-Jun n-N-enterminal Kin-terminal-terminal-terminal-terminal-terminal-terminal-terminal-terminal-terminal-terminal Kinway。用抗坏血酸预处理细胞可减弱ROS的产生和p38 MAPK磷酸化。细胞内游离CA（2+）的增加和caspase-4的激活表明内质网应激参与凋亡。凋亡中的其他事件包括Bax的过表达，Deltapsi的丧失（M），细胞色素C和SMAC的线粒体释放到细胞质中，细胞纤维病毒抑制剂的下调 - 凋亡重复蛋白质，以及钙蛋白酶，caspase-9和caspase-3的激活。 （ - ） - 表瓜曲霉和EGCG也诱导caspase-8活性。阿apigenin，（ - ） - epigallocatechin，EGCG和染料蛋白酶没有诱导人类正常星形胶质细胞中的凋亡。结论::结果强烈表明类黄酮是人类胶质母细胞瘤细胞凋亡的潜在治疗剂。癌症2010。（c）2010年美国癌症学会。