食道酸对DBTRG-05MG人类胶质母细胞瘤细胞和CTX TNA2大鼠星形胶质细胞的细胞毒性，CA（2+）稳态和ROS产生的影响。
摘要来源：
chem chem biol相互作用。 2016年5月25日； 252：61-73。 EPUB 2016年4月7日。PMID： 27060209“> 27060209 Liao，Pochuen Shieh，Daih-huang Kuo，Chun-Chi Kuo，Chung-Ren Jan，Wei-Zhe Liang
文章隶属关系：shu-shon-shong hsu
摘要：Gallic Acid，多羟基苯基苯基化合物，在各种植物中分布在各种植物中。已经表明，长石酸进入血脑屏障，并到达大脑中动脉闭塞大鼠的脑组织。然而，十五种酸对胶质细胞中Ca（2+）信号传导的影响尚不清楚。这项研究探讨了食道酸是否影响Ca（2+）稳态和诱导的Ca（2+） - 相关细胞分子DBTRG-05MG人胶质母细胞瘤细胞和CTX TNA2大鼠星形胶质细胞中的毒性。食道酸（20-40μM）浓度依赖性地诱导的细胞毒性和细胞内Ca（2+）水平（[CA（2+）] I）DBTRG-05MG细胞的增加，但在CTX TNA2细胞中却没有增加。在DBTRG-05MG细胞中，通过去除细胞外Ca（2+），CA（2+）响应减少了一半。在含有培养基的Ca（2+）中，储存的Ca（2+）通道抑制剂（2-APB，Econazole和SKF96365）抑制了长石酸诱导的Ca（2+）进入。在CA（2+） - 自由培养基中，用内质网Ca（2+）泵抑制剂Thapsigargin取消了食道酸诱导的[Ca（2+）] I的预处理。相反，与食道酸一起孵育也消除了thapsigargin诱导的[Ca（2+）] i增加。用U73122抑制磷脂酶C消除了食道酸诱导的[Ca（2+）] I增加。长石酸在DBTRG-05MG细胞中显着引起细胞毒性，通过用BAPTA-AM预先胞质CA（2+）可以部分预防。而且，加尔IC酸激活了涉及ROS产生的线粒体凋亡途径。在DBTRG-05MG细胞但在CTX TNA2细胞中没有共同诱导的[Ca（2+）] I通过2-APB，Econazole和SKF96365敏感的商店操作的Ca（2+）加入Ca（2+）诱导[Ca（2+）] I增加，并且从eNdopiC的eNdopiCulmass中释放。该CA（2+）随后诱发了凋亡的线粒体途径，涉及ROS的产生。