shikonin及其衍生物抑制表皮生长因子受体信号传导，并协同杀死胶质母细胞瘤细胞与Erlotinib结合使用。
摘要来源：
int j Cancer。 2015年2月16日。epub 2015 2月16日。PMID：摘要作者： Qiaoli Zhao，Nadine Kretschmer，Rudolf Bauer，Thomas Efferth
qiaoli zhao
摘要：
表皮生长因子受体受体（EGFR）基因的过表达和突变在肿瘤发生和对胶质细胞瘤（GBM）治疗的耐药性中起因作用。 EGFR抑制剂（例如厄洛替尼）目前用于治疗GBM。但是，由于耐药性，它们的功效受到限制。因此，迫切需要新的治疗策略。天然萘醌的湿康蛋白在人神经胶质瘤细胞中诱导凋亡和坏死性，但这种效应会导致erlotinib-shikonin组合处理以及潜在的分子机制的S尚不清楚。在这项研究中，我们研究了erlotinib与父母U87mg中的shikonin和14个shikonin衍生物的结合，并转染的U87MG.ΔEGFRGBM细胞。大多数轮菌素衍生物都显示出强大的细胞毒性。雪科蛋白以及其他五种衍生物，即脱氧蛋白，异丁酰梭菌，乙酰基蛋白，β，β，β-二甲基丙烯蛋白和乙炔蛋白表现出与U87MG.ΔEGFR的结合性细胞毒性的结合性细胞毒性。此外，再用另外三种表达EGFR的细胞系BS153，A431和DK-MG进一步证实了湿康蛋白和厄洛替尼的结合细胞毒性作用。 shikonin不仅剂量依赖性地抑制EGFR磷酸化并降低EGFR下游分子的磷酸化，包括Akt，P44/42MAPK和PLCγ1，还与Erlotinib Synerginib synerginib synerginib synerginib synerginib在U87MG.δMG.ΔGrapphoration中抑制了ΔEGFR磷酸化细胞。我们的添加性和幸福独立药物相互作用模型。这些结果表明，厄洛替尼与轮菌素或其衍生品的结合可能是克服对厄洛替尼的耐药性的潜在策略。