tanshinone IIA通过诱导死亡受体的表达（并抑制STAT3激活）来使毛细母细胞瘤诱导的trail诱导的凋亡敏感。
摘要来源：
brain res。 2021年5月11日; 1766：147515。 EPUB 2021 5月11日。PMID： 33984327“> 33984327 Tan，Zhongyi Zhang，Shuyang Wei，Shaowen Xiao
文章隶属关系：xiaokun Zhou
摘要：
apoptosis-inducing ligand (TRAIL) has a direct anti-cancer effect in glioblastoma (GBM) and the possible mechanisms.
METHODS: GBM cells (U-87 and U-251 MG) were treated with T-IIA or/and TRAIL, or the expression of death receptors （博士），博士4和DR5在GBM细胞中被抑制。通过MTT确定GBM细胞的活性，并通过HOECHST33342染色和流式细胞仪评估凋亡。通过蛋白质印迹评估了GBM细胞中裂解的caspase-3/8/9，磷酸化（P）-STAT3以及DR4和DR5的表达水平。 A nude mouse xenograft model was constructed to evaluate the effects of T-IIA and TRAIL cotreatment on tumor growth and apoptosis in vivo.
RESULTS: After T-IIA treatment, GBM cells resumed the sensitivity to TRAIL-induced apoptosis dependent on inhibition of p-STAT3 and DR4，DR5和胱天蛋白酶的激活。 DR4或/和DR5敲低可显着减轻T-IIA和TRAIL在GBM细胞凋亡和增殖上的共同作用。此外，T-IIA和TRAIL共同处理明显抑制了移植的肿瘤的生长，并激活了裸鼠的U87细胞凋亡。
T-IIA通过下调STAT3并上调DR4和DR5来增加跟踪诱导的细胞凋亡，表明T-IIA治疗是一种耐轨迹GBM的新型治疗策略。