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Abstract Title:Tanshinone IIA inhibits the growth, attenuates the stemness and induces the apoptosis of human glioma stem细胞。
摘要来源：
oncolRep。2014sep; 32（3）：1303-11。 EPUB 2014年6月26日。PMID： 24970314> 24970314 Dong，Li Wang，Chunlan Liu，Xiujie Wang
文章隶属关系：liuqi Yang
摘要：神经胶质瘤干细胞（GSC）有助于胶质母细胞瘤多形（GBM）（GBM）繁殖和治疗耐药性。 Tanshinone IIA具有抗癌和抗炎活性。这项研究旨在确定坦森酮IIA在体外和体内对人GSC的抑制作用，并探索潜在的机制。在本研究中，人类GBM神经从无血清培养基中的粘附GBM细胞中分离出球体（GBM），而来自GBM的细胞显示了GSC的特征。 MTT，神经球的形成和体内抑制测定的结果表明，Tanshinone IIA在体外和体内对人GSC具有显着的抑制作用。此外，Tanshinone IIA增加了分化和神经谱系标记的表达，包括GFAP和β-微管蛋白，降低了包括CD133和Nestin在内的GSC标记的表达，并在剂量依赖性方式中诱导了体外和体内GSC凋亡。据信炎症细胞因子和信号通路在维持人神经胶质瘤细胞中的茎状特性方面起着关键作用。在本研究中，炎性细胞因子白细胞介素6（IL6）及其下游激活的信号传感器和转录3 [磷酸-STAT3（Tyrosine705）和磷酸磷酸-STAT3（Serine727）]的转录3 [phossine-STAT3（Serine727）]]在量苯酮IIA IIA IIA IIA IIA IIA IIA在Intodro Intro和In Vivo中被下调。这结果表明，Tanshinone IIA对IL6/STAT3信号轴的干扰与GSC的生长抑制密切相关。综上所述，我们的结果表明，Tanshinone IIA有可能通过抑制增殖，衰减干性和诱导凋亡来靶向和杀死GSC。它的活性机理可能与IL6/STAT3信号通路的衰减有关。