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Abstract Title:Sinomenine Hydrochloride Inhibits the Metastasis of Human Glioblastoma Cells by抑制基质金属蛋白酶-2/-9的表达并逆转内源和外源上皮 - 间质转变。
摘要来源：
int j mol Sci。 2018年3月14日； 19（3）。 EPUB 2018 3月14日。PMID： 29538296 29538296 Meiyu Zhang, Zhiguo Wang, Yujuan Li, Tao Li, Xiaoliang Zhao, Danqiao Wang
Article Affiliation:Yumao Jiang
Abstract:As shown in our previous study, sinomenine hydrochloride (SH), the major bioactive alkaloid isolated fromRehd.等人。 （FAM。），通过产生活性氧启动人类胶质母细胞瘤细胞的自噬介导的死亡并激活自噬 - 散肌体途径。然而，它对人胶质母细胞瘤细胞的迁移和侵袭的影响尚未阐明。因此，用SH（0.125和0.25 mm）处理24小时的人胶质母细胞瘤U87和SF767细胞，并使用刮擦伤口愈合，迁移和侵袭测定法评估细胞迁移和侵袭。 SH promoted G0/G1 phase arrest, inhibited the migration and invasion of the two cell lines, suppressed the activation of nuclear factor kappa B (NFκB) and the expression of matrix metalloproteinase (MMP)-2/-9, triggered endoplasmic reticulum (ER) stress, reversed the exogenous epithelial-mesenchymal transition (EMT) induced by the inflammatory微环境和内源性EMT。此外，NFκBp65的过表达阻止了SH介导的对MMP-2/-9表达和细胞侵袭的抑制作用。在CCAAT/增强子结合蛋白（C/EBP）同源蛋白（CHOP）或自噬相关5中，SH诱导的自噬降低了（在G5） - 由4-苯基丁基酸（4-PBA）或3-甲基二氨酸（3-MA）处理的人类胶质母细胞瘤细胞和细胞，如微管相关蛋白光链3B（LC3B）-II和自动液液泡（AVS）（AVS）均与MonododysylcadAsyylcadAsylcadAsylcadA，M.M.M.I II（LC3B）-II和自动化蛋白质液泡（LC3B）-II和自动含量降低所示。此外，分类或ATG5的敲低以及4-PBA或3-MA处理的抑制作用消除了SH介导的间充质标记物（Vimentin，Snail和Slug）表达和细胞侵袭。重要的是，SH还调节了裸鼠的上述相关途径。根据这些发现，SH通过诱导细胞周期停滞抑制细胞增殖，并通过抑制MMP-2/-9表达并逆转体外和/或体内的内源性和外源EMT，从而减弱U87和SF767细胞的转移。因此，SH可能是治疗人胶质母细胞瘤的新潜在抗雷达斯剂。