摘要标题：
诱导survivin抑制作用，g₂/m细胞周期停滞和对人恶性胶质母细胞瘤细胞中细胞死亡的自噬。
摘要来源：
chan j j Physiol。 2015年4月30日； 58（2）：95-103。 pmid： 25858470“> 25858470 SU，May-Hua Liao
文章隶属关系：tswen-kei tang
摘要：化学疗法疗效受胶质母细胞瘤（GBM）的内在耐药性和获得性抗性的限制；因此，新颖的策略至关重要。由于其在抑制凋亡，调节自噬和促进G₂/M细胞周期过渡方面的功能，Survivin已被证明是GBM中的关键抗性因子。据报道，par甲醇在多种肿瘤细胞中是一种有效的抗肿瘤剂，可降低白血病细胞中的存活率。但是，parthenolide对Survivin和细胞死亡过程的影响GBM仍然未知。这项研究的目的是检查Parthenolide是否有可能抑制GBM细胞系U373中的细胞增殖。进一步研究了parthenolide诱导的与Survivin抑制和细胞死亡有关的作用。我们的结果表明，par苯甲酰胺可抑制细胞活力，IC₅₀值约为16μm。用16μm的par醇剂处理可导致Survivin，G₂/M细胞周期停滞和细胞中CHK2上调的大量下调。 Parthenolide仅在几个细胞中诱导凋亡，而活化的胱天蛋白酶3水平略有增加。相比之下，parthenolide在处理细胞中诱导了细胞内自噬体和自噬相关蛋白（包括ULK1和LC3 I/LC3 II）的表达显着增加。这些结果表明，parthenolide诱导了Survivin抑制作用，G₂/M细胞周期停滞，并通过GBM细胞系中的自噬细胞死亡触发了CellDeath。